Des chercheurs affiliés à la Singapore-MIT Alliance for Research and Technology (SMART), en collaboration avec le Singapore Centre for Environmental Life Sciences Engineering (SCELSE) de NTU Singapore, le Massachusetts Institute of Technology (MIT) et l’Université de Genève, ont découvert un mécanisme biologique majeur indiquant pourquoi certaines infections de plaies chroniques persistent malgré les traitements. Cette recherche, publiée dans Cell Host & Microbe, met en lumière la stratégie immunosuppressive utilisée par la bactérie Enterococcus faecalis pour détourner la réponse immunitaire locale.

Les scientifiques ont montré que E. faecalis libère de grandes quantités d’acide lactique dans l’environnement de la plaie, ce qui en abaisse le pH et supprime l’activation des macrophages, cellules immunitaires essentielles à la reconnaissance et à l’élimination des microbes. L’acide lactique perturbe plusieurs voies de signalisation clés, notamment la voie NF-κB, empêchant les macrophages de déclencher une réponse inflammatoire efficace.

Les expériences expérimentales dans un modèle murin ont révélé que des souches incapables de produire cet acide lactique étaient rapidement éliminées et suscitaient une activation immunitaire plus forte, démontrant le rôle central de ce mécanisme dans la persistance des infections et la formation d’infections polymicrobiennes complexes.

Ces résultats expliquent pourquoi des plaies telles que les ulcères du pied diabétique ou les infections post-chirurgicales, souvent polymicrobiennes, posent un défi thérapeutique majeur : en plus de la résistance bactérienne aux antibiotiques, l’immunosuppression locale par des métabolites microbiens neutralise le système immunitaire du patient.

L’étude ouvre des perspectives pour de nouveaux traitements axés non seulement sur des agents antimicrobiens classiques, mais aussi sur des stratégies visant à restaurer la fonction immunitaire locale, par exemple en neutralisant l’acidité de la plaie ou en bloquant les voies par lesquelles l’acide lactique inhibe les macrophages. Cela pourrait améliorer les résultats cliniques pour des millions de patients souffrant de plaies chroniques difficiles à guérir, un enjeu croissant dans les systèmes de santé vieillissants.

Source : 12/03/2026, EurekAlert